膜性病症（membranous nephropathy, MN）是导致成年人（尤为是60岁以上的当非典型）病症最相似的类别，约占去病症病症的20%~37%。其当中，约1/3的发炎再次会发展为终末期病症（end-stage renal disease, ESRD）。肺癌率及针灸在加拿大，MN的肺癌率约为1200万/每年，易肺癌年龄为50-60岁，**比例约为2:1。PMN在印第安人当中极为相似，其次为亚洲地区人、美国黑人和西班牙人。在MN发炎当中，有75%~80%为发炎膜性病症（PMN）,剩下20%~25%为发炎膜性病症（SMN）。PMN是一种自身自身特异性结核病，针灸时，应以先筛选发炎是否有外用PLA2R / THSD7A外用体，若为阴性，则发炎为稍微PMN；若为阴性，则须要切片染色剂检测外用PLA2R / THSD7A，若切片染色剂揭示为阴性，则为非稍微PMN。它的针灸表现相似为病症病症，发炎的相似性是蛋白尿基膜显现出新多数钉突（嗜银染色剂），蛋白尿毛细血管壁的上皮核糖体下有沉积物，原发性＞3.5 g/d和更高脂血症。特异性荧光可见IgG及C3，其当中IgG1和IgG4更高理解。在年龄大于60岁的发炎当中有20%在3年内则会针灸出新前列腺癌。放射治疗PMN，IST设计方案为首选传统意义的PMN放射治疗方法从单纯的反对性看护开始，其当中包括管控血压、放射治疗更高血脂症、管控水肿、低核糖体烹饪等。直到发炎外用PLA2R／THsD7A外用体更高水平升更高，尿核糖体＞3.5g/24h，有病症病症的心肌梗死，经过6个月底反对性放射治疗而尿核糖体并未下降时，则应以慎重考虑积极放射治疗。放射治疗PMN的设计方案分作特异性抑制放射治疗（IST）和联合病患。目前，将经6个月底的反对放射治疗后的发炎分作3类，即低安全性（尿核糖体＜4g/天，蛋白尿滤过率GFR稳定）、当中度安全性（4-8g/天，GFR稳定）或近期（＞8g/天，GFR自孔径提更高30%）。其当中，大多数近期发炎要求进行IST放射治疗。为了让放射治疗设计方案前要前提排除发炎各种因素，明确PMN的病理针灸，同时评估发炎对相异放射治疗的安全性，最后为发炎为了让同样的放射治疗设计方案（绘出新1）。绘出新1. PMN的针灸与放射治疗特异性抑杀菌剂一般分作五类，分别为皮质外用抑郁药、钙调神经磷酸核糖体抑杀菌剂（CNIs）、外用核糖体增值外用抑郁药、哺乳动物磺胺类霉素靶核糖体抑杀菌剂（mTORi）及生物性特异性抑杀菌剂。在EAU最新当中，力荐改用CNI（优先为了让他克莫司）、霉酚酸类杀菌剂、皮质激素和一种特异性诱导剂（梳卜单外用或者外用胸腺核糖体组氨酸）作为预防肾移植后排斥的初始病患设计方案。其当中，他克莫司具有更好的功效，故在EAU最新及KDIGO最新当中均力荐为CNI预备队病患。钙调神经磷酸核糖体是T核糖体增殖、抑制、分化和激发核糖体因子的最主要限速核糖体。该外用抑郁药可以抑制钙调神经磷酸核糖体的活性，从而抑制T核糖体增殖和核糖体因子（主要是IL-2）激发。除用于器官移植外，CNIs也可用于非器官移植领域。在放射治疗发炎膜性病症时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可实体放射治疗也可与低静脉注射诱导，可提更高催化率、下降尿核糖体及心血管结核病巨大损失，同时提更高PMN发炎外用PLA2R外用体更高水平。与核糖体药剂相比，CNIs的优势在于其更低的感染及发生率，以及不诱导时实体放射治疗也很好。在不好催化方面，CSA相似的不好催化与TAC相似，主要有更高血压、更高尿酸、肾毒素、肝毒素及等，但TAC持续性相对很重，该药较多见更糖尿病。除提更高外用PLA2R外用体更高水平外，CNIs外用抑郁药能直接稳定足核糖体肌球核糖体骨架，从而下降核糖体质滤过。在化学疗法/放射治疗失败、之前化学疗法在母体静脉注射累积到36g，已经不能耐受核糖体药剂或显现出新骨质疏松症的PMN发炎当中，使用CNIs可在12个月底内使80%的发炎达到完全减轻或一小减轻。更有研究指出新，TAC联合阿托品放射治疗PMN，比化学疗法联合阿托品更能使发炎得利。KDIGO最新也所述新，如果发炎膜性病症发炎理应阿托品和/或化学疗法的副作用，或存在病患禁忌，力荐CNI作为发炎膜性病症的替代放射治疗设计方案（西段病患）。针灸应以答及结节病那么，PMN放射治疗后针灸应以答催化分作哪些呢？对于无症状的PMN发炎很少成果，通过保守放射治疗，一小发炎可直接减轻。尿核糖体的严重持续性与其结节病相关，大量原发性及原发性较易减轻是结节病不好的更为最主要就其。同时，检测外用PLA2R外用体对发炎放射治疗至关最主要，外用PAR2R外用体阴性的PMN发炎对特异性抑制放射治疗催化较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
