肺癌免疫时代到来：近期研究概述

来自印度开罗学院的Don G. Morris教授等在Frontieirs in oncology上愈来愈进一步发表的一篇概述，系统化隐含了在此之前在大肠胰脏免疫自由基治疗法各个领域的的发展，以及愈来愈进一步一系列外科测试进行时的境况。

简介

关于呼吸道/感染/免疫自由基转录与患儿HRS的上都官能，许多研究者都从因素和结果的相同上都进行时了很久的探讨。对于上都免疫/肽段、吞噬细胞内亚群、细胞内系数渠道/表达显露来、微环境以及免疫自由基作用于及转录的理解在过去的十年内迅速地进步着，而且拿到了重大打破的的发展。这些相识为我们开启了通向新方向的入口，如免疫自由基效生素、免疫自由基路由器胺以及效感染的研究者等等。

尽管在此之前原子治疗法在大肠胰脏中的的系统设计越来越为广泛，如EGFR酪氨酸趋化因子胺以及ALK融合蛋白质胺等制剂可以与此相反减少特定大肠胰脏的求生整整，但尽管如此，相比较的非小细胞内大肠胰脏五年求生领军仍低于20%。大肠胰脏不像其他类DF的那样，如恶官能乳胰脏、膀胱细胞内胰脏以及视神经瘤等等，研究者找到这些在进行时免疫自由基治疗法时就会拿到显著的一个一组织起来加重。

大肠胰脏的一个一组织类DF对免疫自由基治疗法的缺点不佳，似乎是与免疫自由基作用于微环境有关，或者/以及缺失免疫自由基识别系统全过程。在定义了研究者对象以后，关于持续免疫自由基自由基以及化学治疗法、放疗、效感染以及其他有利于免疫自由基自由基的作用于介质等研究者使得免疫自由基治疗法制剂的前景即使如此十分天上。

这篇概述的意在是简介近5年来有关肺免疫自由基治疗法上都的研究者以及愈来愈进一步的外科非小细胞内大肠胰脏大肠胰脏免疫自由基治疗法制剂的外科测试。

简介

大肠胰脏是全球肝胰脏死亡领军第一位的，每年可提高大约130万新发传染病。大约80-85%的新诊断的大肠胰脏为非小细胞内大肠胰脏，如腺胰脏、鳞胰脏和大细胞内胰脏等等，以及15-20%的小细胞内大肠胰脏。在大多数的传染病正因如此的，患儿住院时即使如此是不可动手术的病变或者无法治愈的结核病状态。

局部的发展期或者一般上述情况极好的非小细胞内大肠胰脏患儿可以做实时放化学治疗法，合一组或不合一组动手术术治疗法，这样可以拿到大约8个年底的无结核病的发展求生，但是5年总求生领军仍小于15%。住院时即使如此诊断为晚期大肠胰脏的患儿可做新DF的细胞内毒治疗法制剂，如培美曲塞等（17个年底的中的位总求生整整）。

或者针对腺胰脏的靶向治疗法制剂，如第二代小原子EGFR靶向制剂（24个年底的中的位总求生整整），或者ALK胺（20个年底的中的位总求生整整）等等，尽管如此，的发展期结核病的总求生整整仅仅只是拿到了有限的减少。在过去的十年内，人们对于与免疫自由基系统是如何相互起着的有了进一步的相识，找到肝胰脏似乎使牵涉到了免疫自由基逃逸现象等。

图1. 非小细胞内大肠胰脏免疫自由基治疗法意图示意图

这使得人们开启了一扇通向免疫自由基治疗法的最初入口，设法我们打破了宗教性治疗法意图的经年累月。

两类非小细胞内大肠胰脏上都的免疫自由基治疗法意图在此之前将要外科测试正因如此的，这包括通过肝胰脏免疫自由基效生素来有利于MS对于的免疫自由基起着，以及通过使用免疫自由基路由器胺来攻克的免疫自由基作用于起着。

肝胰脏效生素

肝胰脏效生素是一种有生可作活官能的前体，可以“特训”免疫自由基系统对效已知的。一种理论上的效生素，应当能够特异官能地锚定到某种特定的免疫上，如上都官能免疫等，而这种免疫不时可以在患儿的大肠肠中的扫描到升很低。效生素在一个一组织学上一般是糖肽、重一组肽或者基本的细胞内前体（即使如此消除复制功能性）等。

然而，因为免疫肽最较难转录转录免疫弗红褐色细胞内（APC），效生素不时被免疫自由基常规系数或者免疫自由基兴奋系数转录，而这些通常是以没有活官能的传染病或者其他非特异官能免疫自由基兴奋可作的形式显现显露的。肝胰脏效生素首先行接纳免疫弗红褐色细胞内，以后免疫弗红褐色细胞内就会迁移至最近的引流一区淋巴结，随后转录T淋巴细胞内及B淋巴细胞内。

特异官能的T细胞内就会随后分化及延展增至特异官能畸变细胞内，锚定到细胞内微环境中的，就会以初始的免疫作为宿主生长。十分奇怪的一项研究者，就是辨别究竟当细胞内进行时了细胞内可作或者放疗的处理以后，免疫自由基治疗法剂的缺点就会有利于，因为有研究者指出细胞内可作等兴奋就会使免疫必要地受伤害在免疫自由基系统正因如此的。在此之前系统设计于非小细胞内大肠胰脏的免疫自由基治疗法制剂再一就会详细地进行时简介。

BELAGENPUMATUCEL-L

BELAGENPUMATUCEL-L是一个从4种辐照过的生命非小细胞内大肠胰脏细胞内系中的制备的同种异体DF效生素，这4种细胞内系分别为“SK-LU-1”（腺胰脏）、NCI-H460（大细胞内胰脏）、NCI-H520和Rh2（鳞胰脏，且进行时了效TGF-β蛋白质的质粒转染）。

TGF-β相比较的升很低不时可通过对效NK细胞内（自然杀伤细胞内）和树突状细胞内来作用于MS对于肝胰脏的免疫自由基功能性。不仅如此，非小细胞内大肠胰脏患儿的HRS也与TGF-β的相比较密切上都。

在第一项II期外科测试中的，使用的是脸部内针头的效生素，归入的人脑是II-IV期上有低负荷，并且完成了或者坚决了宗教性治疗法的患儿，他们对于效生素的耐受官能极好。在的发展期正因如此的引入很吗啡免疫自由基恒星质量的HRS优于吗啡的患儿，流行病学拿到显著官能相似之处。

第二项外科测试是为初治的IV期非小细胞内大肠胰脏设计的，它拿到了长达19个年底的中的位总求生。奇怪的是，在这项测试正因如此的，这个效生素同时作用于显露了细胞内免疫自由基和循环系统免疫自由基自由基，表现为细胞内毒官能细胞内系数相比较和IgG、IgM相比较同时的升很低。

III期外科测试，称之为STOP测试，归入了的的发展期非小细胞内大肠胰脏的患儿，最初引入含铂计划的化学治疗法，以后进行时免疫自由基治疗法。这项研究者在2013年的欧洲肝胰脏大就会上进行时了展览，它拿到了20.3个年底的总求生整整，相比起准确领军17.8个年底近于有减少，但无显著流行病学相似之处。

也就是感叹尽管总求生整整近于有更长，但是STOP研究者没有达到自身设定的主要研究者西端。另外一上都，这项研究者所述了在两个亚一组正因如此的免疫自由基治疗法可以拿到较长的求生，分别是非腺胰脏患儿以及IIIB/IV期，并且在进行时了初始化学治疗法12周内便开始进行时免疫自由基治疗法的患儿。

TG4010

TG4010是Ankara感染表征进行时重一组修饰后所拿到的，它可以表达显露来MUC1和白介素2。MUC1是一种跨膜肽酶，它在出现异常的渠道上皮细胞中的都有表达显露来，如乳腺、、肺、大肠、膀胱和汗腺等。它的出现异常功能性是与黏肽的形成有关，然而，在正因如此的它的起着牵涉到了改变，氯化钾的肽酶表达显露来就会导致免疫自由基活官能的诱发。

很低度的MUC1表达显露来可以提高肝胰脏的摧残官能，导致大肠胰脏患儿的不良HRS。不仅如此，MUC1的所致表达显露来也就会转录PI3K和AKT渠道，导致的凋亡。

首先行进行时的II期随机外科测试归入了65名III/IV的非小细胞内大肠胰脏人脑，研究者表明无论是TG4010合一组化学治疗法，还是TG4010单药治疗法，病痛的发展后进行时两种计划的耐受官能都极好。而合一组服药一组的加重领军为30%，单药一组为0%，然而合一组服药一组的中的位求生整整和1年求生领军却愈来愈低。尽管如此，一个大DF、开放的IIB期随机对照研究者将要进行时中的。

这项研究者归入了148名IIIB/IV期的非小细胞内大肠胰脏患儿，并大约随机分作了TG4010合一组化学治疗法一组，以及化学治疗法一组（吉西他滨+顺铂计划）。主要研究者西端上都，合一组服药一组的6个年底无结核病的发展求生领军为43%，化学治疗法一组为35%。客观加重领军在合一组服药一组愈来愈很低，为41.9%比准确领军的28.4%，合一组服药一组的中的位总求生整整较长，为23.3个年底比准确领军的12.5个年底，流行病学有显著官能相似之处。

在这项研究者正因如此的，时间延迟相比较上有愈来愈很低NK细胞内凹凸不平原子标志可作（CD16+CD56+CD69+）阳官能的患儿HRS愈来愈差。于是，这些原子标志可作可被主要用途预测TG4010理论上官能和安全官能。值得注意的是，FDA批准了TG4010在的发展期非小细胞内大肠胰脏患儿中的的三期外科测试，同时要求这一组患儿NK细胞内的诱导相比较是出现异常的。

在此之前在欧洲和美国同时就IV期非小细胞内大肠胰脏患儿在进行时一项IIB/III期的大DFCPA随机外科测试，比起的是中路治疗法合一组或不合一组TG4010免疫自由基治疗法的产品的相似之处，该研究者称做TIME测试。

BLP25

BLP25（Tecemotide）也被称之为L-BLP25以及Stimuvax，它是一种从免疫自由基常规单磷脂酰脂A（CPA），以及3种脂质糖类（炎，豆蔻以及磷脂酰）中的拿到的脂类效生素。这些脂质糖类上有25个的MUC1 TAA的合成核心肽，可以消除小鼠肺模DF以及患儿大肠胰脏的T细胞内免疫自由基自由基。

愈来愈进一步研究者找到，引入MUC1.TG大肠胰脏小鼠模DF猜测了用常和及BLP25合一组预处理后，可以与此相反转录Th1细胞内免疫自由基自由基，以及其他呼吸道系数，如IP-10，MIG，KC，MCP-1以及MIP-1α等可以通过作用于适度T细胞内来提高循环系统及细胞内在效生素激活下的效免疫自由基自由基。

一项IIB期外科测试归入了171举例IIIB/IV期非小细胞内大肠胰脏患儿，这些患儿都是在中路化学治疗法或放化学治疗法中的拿到稳定或者外科加重的患儿，主要研究者西端是总求生以及治疗法的毒官能自由基，次要研究者西端是穷困恒星质量及效生素引起的免疫自由基自由基。患儿被随机分至BLP25合一组最佳赞成治疗法一组以及直接最佳赞成治疗法一组。

BLP25或者吗啡随后予患儿每周皮射一次，进行时8周治疗法，以后每周进行时6次，直到结核病的发展或者显现显露比较严重的毒官能自由基。BLP25一组的所有患儿事前做了吗啡CPA的效生素。尽管在免疫自由基治疗法一组的中的位求生整整更长了4.2个年底，但是流行病学并没有显著官能的相似之处。

除此之外，BLP25治疗法一组的患儿3年的总求生领军显著官能很低于准确领军（31%比17%, p =0.035）。奇怪的是，在IIIB期局部的发展期亚一组的患儿正因如此的，可以辨别到17.3个年底总求生的显著更长以及穷困恒星质量的显著减少。究竟负荷相当大，或者曾经做不必要学科治疗法的患儿愈来愈有似乎就会从免疫自由基治疗法中的预见，在此之前还并不清楚。

在BLP25治疗法一组只找到20%的患儿与此相反T细胞内激活的免疫自由基自由基，这似乎使由于淋巴结的活官能由于技术因素在收集及输送的全过程中的牵涉到了减少的因素。

在这些研究者结论的基础上，两项III期外科测试拿到了卓有成效。转录非小细胞内大肠胰脏免疫免疫自由基自由基的研究者（START研究者）是一项International的、随机CPA研究者，旨在指标在做化学治疗法以后拿到结核病稳定或加重的III期非小细胞内大肠胰脏中的进行时BLP25的维持治疗法的缺点。这项研究者始自2007年，归入了1513名全球来自33个国家264个中的心的患儿。

不幸的是，在前期测试官能治疗法的全过程中的，一举例做BLP25治疗法的乳胰脏患儿显现显露了致死官能的脑炎，于是FDA暂停了这项测试长达135天的整整，这次暂停从假定讲并不必对研究者诱发影响，但是也造成了274举例患儿的显露一组。研究者结果找到两一组二者之间的1-3年的中的位求生没有显著官能的相似之处。

很奇怪的一点是，在进行时实时放化学治疗法亚一组患儿中的，进行时免疫自由基治疗法的患儿HRS显著好，为30.8个年底，很低显露准确领军10.2个年底。然而，在做序贯放化学治疗法的患儿亚一组中的就没有找到这种相似之处。第二项II期外科测试称之为INSPIRE测试，这是一项CPA随机测试，而且在此之前仍在进行时正因如此的，等待归入在东亚范围内除日本外420举例III期非小细胞内大肠胰脏患儿。

MAGE-A3

生命乳胰脏免疫（MAGE）-A，-B，-C是一个蛋白质家族，它是胚胎来源的出现异常表达显露来免疫，也在生命特殊免疫自由基一个一组织部位表达显露来。尽管感叹，这些免疫表达显露来在乳头精原细胞内及输卵管滋养层中的，由于缺失IDF生命白细胞内免疫（HLA），这些免疫无法先行以至MS的吞噬细胞内。也就是感叹，在细胞内凹凸不平表达显露来IDF的HLA可使细胞内具备免疫自由基特官能。

诸如乳胰脏、肉瘤、膀胱胰脏、肝胰脏、食管胰脏以及大肠胰脏的细胞内可表达显露来此类免疫，因而它被指出是上都官能免疫。MAGE-A3是这个家族蛋白质的一个亚DF，在以前（35%）及的发展期（55%）大肠胰脏中的的表达显露来与此相反相似之处，于是被指出是免疫自由基治疗法的一个十分好的途径。

MAGE-A3效生素是由重一组的全场MAGE-A3、作为免疫自由基常规系数的嗜血杆菌肽D以及免疫自由基转录系数AS02B 或 AS15一组合成的。选择全长DF肽的因素是为了诱发免疫自由基显官能表DF，从而可以先行以至IDF及IIDFHLA，随后转录CD4及CD8 T细胞内。

T细胞内的畸变可以通过各种形式表现，如Th细胞内畸变，以及T杀伤细胞内畸变，Th17细胞内，以及记忆官能T细胞内，都可以作为免疫自由基畸变器发挥效免疫自由基起着。愈来愈进一步的一篇撰文猜测了MAGE-A3效生素转录免疫自由基系统的起着，它在乳胰脏及非小细胞内大肠胰脏中的通报了84个蛋白质所一组合成的一个“蛋白质亲笔签名”。

这些蛋白质都作准备IFN-γ渠道，拿到官能免疫自由基，以及负责T细胞内诱导和归巢的特定趋化系数。当在这些“蛋白质亲笔签名”阳官能的患儿中的系统设计MAGE-A3DF效生素时，使用效生素的患儿求生似乎求生可以预见。除此之外，当不重新考虑“蛋白质亲笔签名”时，使用效生素没有找到任何求生军事优势，这所述“蛋白质亲笔签名”可以作为一种示意免疫自由基治疗法理论上官能的原子标志可作来使用。

为了指标MAGE-A3在大肠胰脏术后常规治疗法中的的起着，一项随机、CPA、吗啡对照外科测试归入了182名基本动手术术动手术的MAGE-A3阳官能的IB/II期患儿，并且随机细分了两一组，做MAGE-A3或吗啡的常规治疗法。

尽管所有做MAGE-A3效生素的患儿都诱发了效MAGE-A3的IgGHIV，所述这个效生素转录了MS的免疫自由基自由基，两一组二者之间在无结核病的发展求生、总求生上都没有找到显著官能的相似之处。当引入森林图进行时求生危险诱因的分层深入研究时，在相同分期、一个一组织类DF以及动手术术动手术技术一致的前弗下，使用MAGE-A3效生素的患儿HRS显著极好。

这个研究者主要的受限在于样本量相当大以及缺失术后常规化学治疗法，而在左边的III期外科测试中的这一点拿到了辩解。

MAGRIT是在此之前仅有的III期非小细胞内大肠胰脏免疫自由基常规治疗法的研究者，它旨在寻觅MAGE-A3效生素在MAGE-A3阳官能的基本动手术的IB，II和IIIA期非小细胞内大肠胰脏患儿中的的理论上官能，另外就是辨别效生素治疗法的安全官能和毒官能自由基。

这项研究者开启于2007年，从33个国家400个外科测试中的心归入了2270名患儿，这些患儿做了基本的动手术术动手术，随后进行时/或尚未进行时常规化学治疗法，随后以2:1的比举例随机分作两一组。

不幸的是，研究者一组的主任在2014年4年底宣布MAGRIT测试中的止，因素是该测试尚未能达到主要研究者西端，在无结核病的发展求生上都没有找到测试一组与吗啡一组二者之间的任何相似之处。亚一组深入研究在此之前将要进行时正因如此的，在此之前还不清楚哪些亚一组患儿最似乎从效生素治疗法中的预见。

其他效生素

在此之前也有一些其他效生素将要进行时外科前测试，或者以前的药剂外科测试。其中的一个引入的是免疫PRAME，它作准备维A酸受体作用于，尽管在出现异常一个一组织中的也有低度表达显露来，它在乳胰脏及非小细胞内大肠胰脏中的都是很低表达显露来的，因此可以作为一个效生素途径。

在此之前将要以前非小细胞内大肠胰脏患儿中的进行时测试的，是一个进行时PRAME重一组的脂类制剂，它涵盖免疫自由基常规系数AS15，这项研究者将要募兵志愿者，并且等待进行时一个剂量上坡测试。另外一项研究者针对的途径是表皮生长系数基团，并且合一组常和进行时测试。有关细胞内治疗法及效感染制备的，涵盖了一系列各种免疫或者免疫自由基转录系数的的产品在此之前在迅速的研制出当中的。

免疫自由基路由器胺

拿到官能免疫自由基的开启是一种简单的牵涉到在免疫弗红褐色细胞内及T细胞内二者之间的多层面的自由基全过程。在T细胞内的转录和作用于免疫自由基自由基接收机二者之间需要慎重而精确的平衡，否则就会导致诱发自由基较弱或所致作用于的问题。免疫弗红褐色细胞内做外来的免疫，进行时原材料，以后在IIDFHLA的设法下在它本身细胞内凹凸不平表达显露来这种免疫，再一畸变T细胞内便就会与所有携带这种免疫的细胞内凹凸不平融合，发挥杀伤起着。

第二种渠道是通过CD28通过免疫弗红褐色细胞内凹凸不平CD86的设法，融合至T细胞内凹凸不平以后协同转录。在这些特异官能相似之处的起着下，T细胞内拿到转录，并且分泌诸如IL-2一类的细胞内系数，可以转录T细胞内克隆凋亡。为了避免诱发自由基自由基的牵涉到，T细胞内的凋亡受到CTLA-4的负反馈适度，这是表达显露来在转录T细胞内凹凸不平上的原子。

CTLA-4称之为细胞内毒T细胞内淋巴免疫4，是免疫自由基球肽真核细胞的一名成员，它可以以相比起于CD28愈来愈很低的亲和融合到B7-2上，因此当它表达显露来时，T细胞内的畸变就会下降。不仅如此，CTLA-4也可以由T适度细胞内诱发，从而作用于T细胞内畸变的所致。CTLA-4在免疫自由基自由基的以前就就会诱发，它受到一区域淋巴结免疫弗红褐色细胞内以及尚未处理T细胞内相比较的影响。

另外一种为广泛研究者的免疫自由基自由基路由器适度系数就是程序化死亡受体-1（PD-1）原子。PD-1是表达显露来在转录DFT细胞内凹凸不平的，而它的基团PDL-1表达显露来在巨噬细胞内凹凸不平，并且可以在上皮细胞、肺脏以及细胞内中的被作用于转录。PD-1也可以融合到PDL-2上，PDL-2主要表达显露来在免疫弗红褐色细胞内以及一些细胞内上。

和CTLA-4的负反馈适度相同的是，PD-1/PDL-1在畸变T细胞内与此相反时，是处于外周一个一组织或者一个一组织正因如此的的。CTLA-4和PD-1都可以通过作用于官能HIV的对效，来有利于T细胞内的诱导和的免疫自由基活官能，从而作为肝胰脏的常规治疗法制剂。

IPILIMUMAB

IPILIMUMAB也名为MDX-010或MDX-101，它是一种生命对效CTLA-4的小原子单克隆HIV。IPILIMUMAB可以阻断CTLA-4与它的基团B7-2的相似之处，从而导致T细胞内的诱导、凋亡、细胞内毒系数的作用于以及作用于。

I/II期外科测试即使如此猜测了在几种正因如此的IPILIMUMAB的安全官能和耐受官能，最比较严重的不良自由基是肠炎、肝脏毒官能、过敏性以及小脑炎/小脑功能性变差等等。除此之外，在III期外科测试正因如此的，IPILIMUMAB可以显著减少乳胰脏患儿的总求生整整。

在此之前有两项同时进行时的II期外科测试引入IPILIMUMAB及化学治疗法的方法，针对的分别是为广泛期小细胞内大肠胰脏以及的发展期非小细胞内大肠胰脏患儿。这些研究者的主要研究者西端是免疫自由基上都的无结核病的发展求生。次要研究者西端则包括无结核病的发展求生、相比较自由基领军、免疫自由基上都相比较自由基领军、总求生以及安全官能等等。

患儿被随机分至3一组，吗啡/单用化学治疗法6个周期，以及实时IPILIMUMAB合一组化学治疗法（4种剂量的IPILIMUMAB/化学治疗法，以后进行时2种剂量的吗啡/化学治疗法；或者进行时原于的治疗法，先行进行时化学治疗法，后进行时实时IPILIMUMAB合一组化学治疗法）。

结果找到原于IPILIMUMAB治疗法，而不是实时治疗法，可以显著地减少小细胞内大肠胰脏及非小细胞内大肠胰脏患儿的免疫自由基上都无结核病的发展求生领军，以及在非小细胞内大肠胰脏患儿患儿中的可以减少相比较无结核病的发展求生领军，而直接做化学治疗法或者吗啡的患儿HRS则不佳。

这个现象可以解释为，化学治疗法制剂促使的免疫受伤害至药剂MS免疫自由基之下，可以极好地转录T细胞内自由基，从而提高免疫自由基路由器适度起着以及MS的效免疫自由基自由基。值得注意的是，原于IPILIMUMAB治疗法主要预见的人群是非小细胞内大肠胰脏患儿中的的鳞胰脏患儿。这与研究者在鳞胰脏标本中的找到的T细胞内浸润提高是一致的。

另外，研究者也找到了一举例奇怪的传染病，有一个系统官能移出的难治DF非小细胞内大肠胰脏患儿，做了实时的脱逃放疗以及IPILIMUMAB治疗法，结果居然拿到了外科的局部及远处的完全加重，并且在治疗法后，生理学找到了一区浸润了大量细胞内毒淋巴细胞内伴的退变，同时患儿的标记可作也恢复了出现异常。

在治疗法1年以后，从PET-CT上即使如此看不见这个患儿任何的确凿证据。两项III期外科测试，NCT01450761以及NCT01285609在此之前仍在募兵人脑，它们分别针对的是为广泛期小细胞内胰脏患儿以及鳞胰脏非小细胞内大肠胰脏患儿，意在是为了对比IPILIMUMAB合一组化学治疗法对比直接化学治疗法的求生相似之处。

NIVOLUMAB 和 MK-3475

NIVOLUMAB AND MK-3475是完全生命HIV，可以作用于PD-1受体在转录T细胞内上的表达显露来。两种制剂都可以通过PD-1表达显露来在诱导T细胞内凹凸不平来阻断PDL-1/2的通向，并随后通过移除PD-1的作用于接收机来提高T细胞内诱导。由于PDL-1是表达显露来在特定的凹凸不平，制剂的效抑郁药假定要轻于IPILIMUMAB。

一项I期外科测试在难治官能非小细胞内大肠胰脏患儿中的尝试了3个含量，结果找到患儿拿到了24%的2年求生领军，中的位总求生整整达9.9个年底，毒副自由基十分轻微。一项III期外科测试是对比NIVOLUMAB和乔尔他赛在二线以上治疗法的缺点，在此之前将要进行时正因如此的，这项测试归入了582个移出DF或中风DF非鳞胰脏DF非小细胞内大肠胰脏，主要研究者西端是总求生，对比的是PD-1胺与化学治疗法的缺点。

次要研究者西端是已确定无结核病的发展求生以及结核病上都症状的发展，并且指标PD-1阻断剂的外科缺点。第二个III期外科测试刚刚在一批的发展期PD-1阳官能的非小细胞内大肠胰脏患儿中的卓有成效，患儿随机分配至NIVOLUMAB治疗法一组以及化学治疗法一组，研究者等待归入330名患儿，原计划研究者于2017年进行时结果汇报。

研究者人员宣布Ib期外科测试的结果达到了24%的免疫自由基上都自由基，中的位总求生不到1年，毒副自由基轻微。奇怪的是，6/9的患儿都显现显露了免疫自由基上都自由基，它们都很低表达显露来PDL-1，弗示这有似乎是免疫自由基治疗法自由基的缺点和求生上述情况的示意标。在此之前即使如此有6项I期和II期有关PDL-1阻断HIV的外科测试将要进行时。

总结

引入免疫自由基系统的治疗法意图在此之前看来是一种可取的方法，而对于非小细胞内大肠胰脏的治疗法来感叹，除此之外治疗法的行为也很有限。大肠胰脏从一个一组织类DF上，似乎对免疫自由基系统并不是十分敏感。然而，我们在此之前处在一个日新年底异的时代背景，我们对于免疫自由基系统简单官能的明了将要促使地减少，免疫自由基治疗法技术的系统设计也在5年来促使地卓有成效在在，大肠胰脏的效生素以及免疫自由基路由器胺也将要迅速地新思维。

然而在尚未来，在此之前已知的微环境细胞内亚群，比如T适度细胞内、甲状腺来源作用于细胞内、上都巨噬细胞内或者可溶官能免疫自由基作用于适度系数，如吲哚胺、IL-6、IL-10以及其他细胞内系数/趋化系数都有似乎作为治疗法的途径而与此相反。不止如此，引入免疫自由基转录可作构建的溶瘤细胞内感染，或者联用免疫自由基路由器胺，拿到官能细胞内免疫自由基治疗法似乎在外科和基础研究者中的上有十分广阔的前景。

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