抑制PD-1通路或可修复结核症状的宿主免疫反应

胃诱导T蛋白和APC之间的PD-1和PD-L1/L2的相互抑制作用修整现像T蛋白功能

Th1质子化或IFN-γ路径渠道损坏的动物对皮肤病寄生虫接种极其敏感，这意味着基于IFN-γ的现像T蛋白质子化在宿主抗体和诱导人类皮肤病发病中所起到非常重要的抑制作用。最近的研究成果辨认出，PD-1-PD-L渠道在接种、自身抗体和诱导敌视中所起着着重要的抑制作用。许多慢性接种亦会利用PD-1渠道来侵犯人体抗体系统。如寄生虫S.mansoni接种很难上调巨噬蛋白上的PD-L1，致使T蛋白昏庸。而皮肤病寄生虫和麻风分支杆菌很难降低T蛋白增殖和改变其蛋白酶的解读。 然而，PD-1渠道对人类冠心病中所诱导宿主现像T蛋白质子化的确切影响仍然不清。因此，来自印度次大陆新德里GameCube抗体与抗体基因的Amar Singh和同事进行了一项研究成果，研究成果结果在线发表于2013年5同月9日的Journal of Infectious Diseases上。作者辨认出，诱导PD-1能修整冠心病人的宿主抗体质子化。 研究成果采用流式蛋白法计算了PD-1和它的配体在T蛋白、B蛋白和单核蛋白上的解读。分别在填满或不填满PD-1的情况下，用皮肤病分支杆菌抗体在胃刺激PBMCs，在利用流式蛋白仪测胞内蛋白酶的解读水平。 研究成果结果显示，PD-1与其配体在肺冠心病人的T蛋白、B蛋白和单核蛋白的解读量很高。皮肤病寄生虫接种很难上调PD-1在单核蛋白上的解读。胃填满PD-1对能产生皮肤病寄生虫特异性IFN-γ的T蛋白走向增生有诱导抑制作用。而在疗程过程中所，PD-1阳性T蛋白数量突出减少，并与IFN-γT蛋白质子化负相关。 研究成果辨认出，可调PD-1渠道可能可以修整宿主T蛋白质子化，从而可能具有一定的疗程价值。当然，PD-1也可能视作一个在疗程和疫苗规程中所调控冠心病人宿抗体的动物研究课题。

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编辑： panxinling